Гастропанель расширенная (комплексное исследование) в Люберцах

Анализ позволит классифицировать результаты, как один из пяти диагностических критерий: нормальный (здоровый) желудок, инфекция H. pylori, атрофический антральный гастрит, атрофический гастрит тела и атрофический пангастрит (антральный отдел и тело).

Анализ гастропанель назначается при:

• признаках желудочной диспепсии и наличии аутоиммунных заболеваний в анамнезе, для диагностики атрофического гастрита;
• выборе тактики лечения атрофического гастрита;
• диагностике злокачественных новообразований желудка.

Материал для исследования: венозная кровь.

В Люберцах сдать гастропанель (комплексное исследование) можно в лабораториях или на дому.

Антитела специфических иммуноглобулинов G к Helicobacter (IgG к H. pylori)

H. pylori обитает и размножается в слизистой оболочке желудка инфицированного человека. Обычно он передается в детстве и вызывает первые признаки инфекции (воспаление, гастрит). Если не лечить, инфекция становится хронической и остается на всю жизнь. Заболевание очень распространенно в старших возрастных группах и увеличивает риски развития язвы двенадцатиперстной кишки или желудка. У некоторых пациентов инфекция Н. pylori вызывает атрофию и дисфункцию слизистой оболочки желудка (атрофический гастрит).

Атрофический гастрит обычно протекает бессимптомно и приводит к тому, что желудок становится бескислотным, где микробы полости рта могут жить и вырабатывать канцерогенный ацетальдегид из сахаров и алкоголя. Осложнения: риск развития рака желудка и пищевода. Бескислотный желудок связан с нарушением всасывания витамина B12, железа, магния, кальция, цинка и некоторых лекарственных препаратов. Дефицит кальция вызывает остеопороз, а дефицит витамина B12 может вызвать анемию, деменцию, депрессию и повреждение периферической нервной системы.

Пепсиноген I (PGI)

Концентрация пепсиногена I в крови отражает структуру слизистой оболочки и функцию желудка. Инфекция H. pylori или аутоиммунное заболевание может вызвать атрофию слизистой оболочки тела желудка от умеренной до тяжелой (атрофический гастрит тела). Наблюдается снижение уровня пепсиногена I в крови ниже 30 мкг/л и соляной кислоты желудка. Напротив, если у пациента есть воспаление слизистой оболочки желудка, но нет атрофии (гастрит тела), концентрация пепсиногена I в крови имеет тенденцию к некоторому увеличению.

Пепсиноген II (PGII)

Концентрация пепсиногена II отражает структуру и функцию всей слизистой оболочки желудка. Его уровень в крови увеличивается при воспалении слизистой оболочки желудка (гастрите). В большинстве случаев причиной этого является инфекция Н. pylori, но иногда участвуют и другие факторы, такие как некоторые лекарственные препараты, бактериальные, вирусные или паразитарные инфекции, желчный рефлюкс (подъем желчных кислот из кишечника в желудок), горькие специи или алкоголь. Референсные значения более 10 мкг/л часто относятся к воспалению.

Базальный гастрин-17 (G-17b)

Концентрация гастрина-17 в крови отражает целостность и функцию нижней части желудка (антрального отдела). Гастрин-17 секретируется исключительно G-клетками антрального отдела и двенадцатиперстной кишки. Моноклональные антитела Biohit измеряют только биологически активный амидированный пептид гастрин-17 (сульфатированный и несульфатированный), имеющий специфический рецептор на поверхности энтерохромаффиноподобных клеток (ECL) рецепторов холецистокинина. Под действием гастрина-17 клетки ECL стимулируют высвобождение гистамина в кровоток, который ищет рецептор гистамина на поверхности париетальных клеток и стимулирует секрецию ими соляной кислоты.

При голодании концентрация гастрина-17 будет падать при повышении кислотности желудочного содержимого (pH ниже 2. 5) или при атрофии слизистой оболочки антрального отдела, когда G-клетки исчезают. Таким образом, низкий уровень данного гормона в крови во время голодания может указывать либо на повышенную секрецию соляной кислоты, либо на атрофию слизистой оболочки антрального отдела (атрофия слизистой оболочки антрального отдела, однако, зависит от инфицирования H. pylori). Если концентрация гастрина-17 выше 7 пмоль / л, это обычно связано с пониженной секрецией соляной кислоты, небольшое снижение (7-10 пмоль / л), гипохлоргидрат в желудке (10-20 пмоль / л), ахлоргидный желудок (более 20 пмоль / л).

Стимулированный гастрин-17 (G-17s)

Основными ускорителями секреции гастрина-17 являются тонус блуждающего нерва, гастрин-рилизинг пептидный гормон, растяжение антрального отдела желудка и богатая белком пища. Различение между атрофией слизистой оболочки антрального отдела, вызванной инфекцией
H. pylori, и повышенной секрецией соляной кислоты (базальный уровень гастрина-17 <1 пмоль/л) можно проводить с помощью гастроскопии или путем измерения реакции гастрина-17 после стимуляции белком. Если человек был инфицирован H. pylori, а уровень гастрина-17 все еще остается низким после белковой стимуляции (менее 3 пмоль/л), это может указывать на атрофический гастрит в антральном отделе. Однако, если уровни антител к H. pylori не повышены, результаты указывают на повышенную секрецию соляной кислоты.